Começo a série de posts que trata das principais doenças neurodegenerativas falando sobre o mal de Alzheimer. A doença foi descoberta em 1906 pelo cientista alemão Alois Alzheimer,a partir da análise post mortem de fatias do cérebro de Auguste D., paciente que havia sido internada em 1901 após seu marido relatar perda de memória e a distorção de sua personalidade. A análise no microscópio revelou acúmulo de substâncias nos neurônios, com formação de placas.
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| Auguste Deter, em 1902. |
O mal de Alzheimer é atualmente a mais comum forma de demência, acometendo principalmente pessoas com mais de 65 anos. Uma pequena parcela dos doentes, aproximadamente 1% dos casos nos cerca de 27 milhões documentados em 2006, possui a forma precoce da doença, que chega a se manifestar por volta dos 40 anos e é transmitida como característica genética por apenas um dos genitores. Os papéis do ambiente e dos genes na evolução da doença de Alzheimer ainda não são bem compreendidos pelos cientistas. Estima-se que ambos sejam fatores fundamentais na evolução do quadro clínico.
Atualmente bastante esforço tem sido posto na luta por novos tratamentos e pelo entendimento dos mecanismos patológico da doença. Sabe-se que traços de Alzheimer podem ser detectados até 20 anos antes do aparecimento dos primeiros sintomas (perda de memória e de outras funções cognitivas, como capacidade de leitura e escrita). Os sintomas podem evoluir até um estado bastante avançado de demência, no qual o paciente não consegue sequer controlar o próprio corpo.
É de senso científico comum que dois fatores desempenham papel importante no Alzheimer: o aumento da produção da proteína β-amilóide, que começa a se acumular nos neurônios, formando placas que acabam por impedir a formação de novas conexões neuronais, impedem a comunicação química, e acabam por matar as células, e o acúmulo de proteína tau. Essa proteína, que participa da estrutura dos microtúbulos celulares, destaca-se dos mesmos e produz emaranhados tóxicos que prejudicam algumas funções celulares.
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| A aglomeração de partículas pretas é uma placa de proteína β-amilóide, enquanto os pontos pretos isolados são prteínas tau. |
Esses dois fatores podem ser detectados por alguns procedimentos. O acréscimo de amilóide, por exemplo, pode ser detectado via ressonância magnética (RM). Na RM, um composto, (o composto radiativo B de Pittsburgh), liga-se à essas proteínas, indicando sua presença na imagem. Uma punção seguida de análise do líquido cérebro-espinhal também pode detectar a presença das proteínas patogênicas.
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| Comparação entre paciente saudável (esquerda) e com Alzheimer. Imageamento utilizando-se composto de Pittsburgh. As áreas vermelhas indicam alta concentração de β-amilóide. |
Outra evidência do progresso da doença é a identificação, via análise por imagem, do encolhimento do cérebro, devido à perda de neurônios.
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| Proteínas tau, β-amilóide, e o encolhimento do cérebro na doença (corte transversal). |
Entretanto, não se chegou à uma definição conclusiva sobre as verdadeiras causas da doença. Ainda se discute, por exemplo, se as placas de β-amilóide são causa ou consequencia de Alzheimer, ou se a formação de placas externas sobre os neurônios é mais importante na doença que a presença das proteínas dentro da célula.
Ainda que não haja cura para Alzheimer, medidas de prevenção estão sendo discutidas pelos cientistas. Elas poderiam retardar, ou até mesmo estagnar o avanço da doença. Dietas especiais, como a dieta do mediterrâneo (nome devido ao fato de haver relativamente menos casos de Alzheimer nessa região), e exercícios físicos e mentais estão no topo da lista de medidas de prevenção. Atividades como fazer palavras-cruzadas ou jogar xadrez são especuladas como motores para a regeneração da atividade neuronal, seja criando mais conexões, seja criando novas células.
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| Xadrez: arma contra a demência. |
O futuro acena com a ainda distante possibilidade de um tratamento utilizando-se células-tronco. Nos próximos anos as pesquisas nessa área devem decolar considerando a iminência de uma epidemia de Alzheimer no século XXI, já que a população idosa mundial cresce vertiginosamente. Novas hipóteses sobre causas da doença surgem, e há uma recente visão do mal de Alzheimer bastante intrigante: a de que ele seria um novo tipo de diabetes, devido à verificação experimental de que as proteínas tóxicas típicas da doença deixam os neurônios resistentes à insulina, prejudicando a comunicação entre eles.
Os avanços tecnológicos dos próximos anos fornecerão mais pistas sobre as causas da doença, e novas técnicas, como a optogenética (da qual falarei sobre em outro post), prometem jogar uma luz nos mecanismos ainda obscuros da doença de Alzheimer, assim como em outras doenças neurodegenerativas.
Referências:
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